摘要:

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摘要:力学因素调控血管生理性稳态和病理性重建的机制是力学生物学中应力-生长研究的重要内容，迄今尚未完全阐明。蛋白质组学这一高通量、系统性的新技术在血管力学生物学领域的应用，将生物力学、蛋白质组学、生物信息学与分子生物学相关研究理念和研究技术相结合，能够为心血管疾病发病机理研究和血管重建药物治疗靶向的寻找提供一个全新的力学生物学视角，也体现了学科交叉融合的创新特色和科学价值。近年来，上海交通大学力学生物学研究所遵循“力学生物学实验发现现象-生物信息学分析-生物学实验验证结论”开展了多学科相结合的系统性研究，建立了可能的血管细胞内机械应力信号传导网络。此外，基于力-血管蛋白质组学研究，揭示了60多种新的、可能参与了机械应力细胞内信号传导过程的信号分子，并深入探讨部分分子在应力调控血管细胞功能中的作用及分子机制。在研究所工作的基础上，综述了近年来力-血管蛋白质组学相关研究进展。力-血管蛋白质组学的研究工作有望为高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病血管重建病理机制揭示、临床治疗潜在靶点寻找提供重要的力学生物学实验依据。

摘要:目的 探究双耳3对半规管在感受有角运动时力学行为表达的规律。方法 采用有限元法数值模拟一例健康人头部水平正弦转动时左、右耳3对半规管的力学响应。结果 各平衡感受器嵴顶局部位移响应随着嵴顶位置改变而变化，但是3对嵴顶的体积应变响应是规律的，每对嵴顶均以与激励相同的频率等幅度膨胀或收缩。水平、前、后半规管3个嵴顶的体积应变幅值绝对值的比值恒定，近似为1.00︰0.80︰1.72。此外，水平半规管和前半规管嵴顶体积应变响应的相位相同，且与头转动速度的相位约相差14.4°，与后半规管嵴顶体积应变响应的相位相差180°。结论 嵴顶体积应变可以较好地表征3对半规管感受有角运动的规律，其幅值、频率和相位可以分别反映刺激角速度的幅值、频率和相位，这一规律为进一步建立前庭眼反射的数量依存关系奠定基础，同时为眼震检查定量评估前庭功能提供理论依据。

摘要:目的 探讨常压和高压环境下噪声对耳蜗的影响，用数值模拟弥补试验手段不足导致的噪声对耳蜗听力行为特征研究的缺失。方法 基于健康人耳蜗CT扫描图像，结合自编程序，利用PATRAN软件建立三维螺旋耳蜗有限元模型。应用NASTRAN软件进行流固耦合频率响应分析和瞬态响应分析，通过数值模拟方法模拟常压和高压环境中噪声对耳蜗的影响。结果 模型计算结果与文献中已报道的试验结果相吻合，验证了模型的正确性。当频率小于5 kHz时，常压和高压环境中噪声激励下基底膜位移基本一致；当频率大于5 kHz时，常压环境中噪声激励下基底膜位移逐渐减小，而高压环境中噪声激励下基底膜位移却持续增加。结论 高压环境中噪声对基底膜高频影响更加明显。数值模拟结果弥补了试验手段不足导致的噪声对人耳蜗听力行为特征研究的缺失，为今后对耳蜗进行针对性试验研究提供了新的思路和理论支承。

摘要:目的 设计一种具有位移放大结构的压电振子改进方案，用于降低现有砧骨激励式人工中耳压电叠堆振子的功耗。方法 首先，基于人耳解剖结构，设计带有位移放大结构和仅仅由压电叠堆构成的两种压电振子，并建立相应压电振子与中耳的耦合力学模型。通过对比该两种耦合力学模型的计算结果，分析引入位移放大结构前后的人工中耳听力补偿性能及功耗。 结果 引入位移放大结构后，压电振子在10.5 V的有效电压驱动下，于1 kHz频率处的等效声压级由之前的100 dB增大至113 dB。此外，由压电叠堆直接激振时，振子在1、2和4 kHz处的功耗分别为6.42、1.56和0.28 mW；引入位移放大结构后，压电振子对应上述3个频率点的功耗分别降低至0.39、0.09和0.01 mW。结论 所设计的带有位移放大结构的压电振子能够提高砧骨激励式人工中耳的听力补偿能力，有效降低压电振子的功耗。研究结果将有助于人工中耳结构设计的进一步完善，从而达到更好的听力补偿效果。

摘要:目的 确定眼外肌的Ogden超弹性模型参数剪切模量（μ）和曲率（α），通过数值模拟为临床眼外肌手术提供理论依据。方法 通过单轴拉伸实验测试离体狐眼外肌的被动行为，并用一阶Ogden超弹性模型及ABAQUS软件对其进行超弹性分析。结果 实验结果表明狐眼外肌的被动行为是非线性的。获得了相应的超弹性参数值，其中μ=(16.57±3.76) kPa，α=8.16±1.63。当应变大于6%时，一阶Ogden模型的计算结果与实验结果之间没有显著性差异（P>0.05）。计算结果与数值模拟结果都能很好地拟合实验结果。结论 本文所确定的超弹性参数可作为狐眼外肌数值建模的输入量。

摘要:目的 研究支架介入在不同充气压力下对病变血管壁力学环境的影响。方法 使用高分辨率MRI获得含有脂质斑块和钙化斑块的颈动脉模型，通过有限元软件构建体内血管-支架两者之间相互作用的力学模型，数值模拟分析不同充气压力（909、1212和15 15kPa）作用下的血管壁及斑块的Von Mises应力分布。结果 随着充气压力的增大，血管壁与支架接触内表面的Von Mises应力逐渐增大。在高充气压力作用下支架撑开后，脂质斑块区域会产生严重的应力集中现象；而在不同充气压力作用下，钙化斑块区域Von Mises应力分布差异很小。结论 较大充气压力作用支架撑开后将给血管壁和脂质斑块带来较大伤害，可能会引发支架后期失效。研究结果可为支架术充气压力的选择以及支架植入后斑块稳定性的预估提供临床参考。

摘要:目的 研究有限元颈椎模型在预测散打中颈椎韧带损伤风险的作用，比较摆拳及直拳击打后颈椎韧带受力的差异。方法 基于CT图像利用图像处理软件Mimics进行头-颈骨骼部分的三维重建，并导入HyperMesh建立一个有效的头颈有限元模型，在对该模型的力矩-运动范围及击打后头部加速度进行验证后，比较不同击打力量（2.60、3.30、4.35 kN）下直拳及摆拳击打对颈椎韧带受力大小、分布的差异。结果 所建颈部有限元模型具有良好的生物有效性，其预测的受击打后头部线性加速度及旋转加速度与参考文献相符。在摆拳模拟中，韧带最大受力部位位于环枕韧带，当击打力从2.60 kN增加至4.35 kN时，摆拳击打后韧带受力最大值分别为207、265、263 N；而在直拳击打后韧带受力最大部位位于环枢韧带，其受力最大值分别为96.8、91.4、101.4 N。在同样的击打力量下，摆拳所致的颈椎韧带受力较直拳更大。结论 与直拳相比，散打摆拳更容易引起颈椎韧带损伤；头颈有限元模型可用于散打所致颈部损伤的生物力学机制研究，为散打的训练及损伤预防提供更精确的参考。

摘要:目的 通过观察腰椎间盘退变合并骶髂关节紊乱的生物力学特征，探讨腰椎间盘退变与骶髂关节紊乱相关性的生物力学机制。方法 选取正常志愿者1名，腰椎间盘突出症合并骶髂关节紊乱者2名（骶骨错位、髂骨错位各1名），采集CT数据建立相应的正常、骶骨错位、髂骨错位腰椎-骨盆模型，同时采集其步态数据驱动AnyBody仿真肌骨模型，得到腰椎骨盆周围肌肉力及髋关节力作为加载条件，进行有限元分析。比较患者与正常志愿者L4、L5椎间盘及骶髂关节应力变化。结果 正常模型，L4、L5左右及两侧骶髂关节应力曲线呈双峰，且无明显差异；骶骨错位模型与髂骨错位模型L4、L5左右及两侧骶髂关节应力曲线双峰改变甚至消失，L4左右两侧应力峰值差分别为0.55、0.80 MPa，L5左右两侧应力峰值差分别为4.05、2.08 MPa，骶髂关节右侧应力峰值与左侧峰值差分别为0.96、3.32 MPa。结论 腰椎间盘退变合并骶髂关节错位导致人体承重力线的偏移，骶髂关节紊乱可加重身体两侧应力失衡，在腰椎间盘突出症的治疗过程不能忽视骶髂关节紊乱的影响。

摘要:目的 分析不同槽沟方向的舌侧托槽转矩控制性能以及不同弓丝尺寸、材质对其转矩的影响规律。方法 建立上颌前牙垂直槽沟及水平槽沟舌侧托槽、3种材质（不锈钢弓丝、β钛丝、镍钛丝）、2种尺寸（0.43 mm×0.56 mm、0.41 mm×0.56 mm）弓丝的有限元模型，对左上颌中切牙施以±20°的转矩加载，分析对比其力学性能。结果 随着弓丝弹性模量的增大，不同槽沟方向的舌侧托槽转矩力矩逐渐增大；槽沟方向对舌侧托槽的转矩性能有影响，但小于弓丝尺寸及材质变化带来的影响。相同转矩角度下，垂直槽沟舌侧托槽产生约为水平槽沟舌侧托槽1~2倍的转矩力。弓丝尺寸对两种托槽转矩控制的影响小于弓丝材质,两者协同变化影响最大。结论 槽沟方向、弓丝尺寸、材质改变均能影响舌侧托槽转矩控制性能。临床应用中，可以根据所需转矩力大小，对舌侧托槽槽沟方向及弓丝尺寸、材质组合进行选择。

摘要:目的 研究隐形矫器不同参数（厚度、矫治位移量及弹性模量）在下颌尖牙压低移动治疗中对尖牙位移和牙周膜应力的影响。方法 通过有限单元方法模拟下颌尖牙在48个不同隐形矫治器模型作用下的压低治疗。结果 尖牙的初始位移和牙周膜应力均与隐形矫治器厚度、压低位移和弹性模量成正比关系，隐形矫治器包含的压低位移量是对牙齿压低移动治疗影响最大的因素。在尖牙的压低移动治疗中，牙周膜压应力是最敏感最易受参数变化影响的参数。结论 增大矫治器的厚度、压低位移和弹性模量可以提高尖牙的压低位移，但是同时牙周膜应力也增大，并且牙周膜压应力增大的幅度最大。要加速无托槽隐形矫治治疗正畸牙移动，只能辅助以诸如黏贴附件、托槽弓丝矫治治疗和辅助外加种植支抗等其他附加的设备或者措施。

摘要:目的 探讨流体切应力对骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）中Bmi-1基因表达的影响及可能的信号机制。方法 原代体外分离培养大鼠BMSCs，应用平行平板流动腔系统，给BMSCs施加不同强度（0.5、1.5、3.0 Pa）和不同加载时间（1、2、6、24 h）的层流切应力，用实时定量 RT-PCR法检测Bmi-1基因的表达水平，用免疫印迹法检测磷酸化Akt和ERK1/2的表达水平，利用Wortmannin（PI3K特异性抑制剂）、PD98059（ERK1/2 MAPK特异性抑制剂）信号阻断剂探讨信号转导途径。结果BMSCs在1.5 Pa切应力作用1 h后Bmi-1基因表达即明显增强，24 h达高峰。不同强度切应力都会刺激Bmi-1基因表达，其中3.0 Pa最强。切应力能显著激活磷酸化Akt和ERK1/2表达。Wortmannin而不是PD98059可以明显抑制Bmi-1基因的表达。结论 切应力可诱导BMSCs中Bmi-1基因表达，其表达量与刺激时间和切应力的强度密切相关，这种作用可能通过Akt信号调节。

摘要:目的 探讨老年股骨颈骨折病人的股骨头样本各个区域的结构和生物力学性能差异，研究不同区域显微结构和生物力学特征及其对内固定物的影响。方法 收集20个老年股骨颈骨折病人关节置换术后股骨头标本，以股骨头表面解剖标志点为参照，将股骨头按平分方法分为外侧、内侧、中间三部分。确定环钻的位置和钻取方向, 用环钻于不同区域钻取直径10 mm、高10 mm圆柱形松质骨柱。通过Micro-CT系统扫描分析，分析不同区域内松质骨柱数据，包括骨体积分数（BVF）、骨小梁间隙（Tb.Sp）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数目（Tb.N）、骨表面积体积比（BS/BV）、结构模型指数（SMI）。应用微有限元计算不同区域骨组织的力学差异。结果 老年股骨头颈内骨质含量下降，显微结构和生物力学性能区域变化明显，中间区域的骨结构和力学性能明显优于内侧和外侧。结论 股骨头中间部位骨骼结构和力学强度明显优于内侧和外侧，在临床治疗骨质疏松股骨颈骨折的时候需要充分考虑内固定的部位。

摘要:目的 探讨生理性周期动态力学载荷与过载对微重力致骨质疏松的作用及影响，为宇航员长时间外太空活动发生的相关骨科疾病寻找一种简便的预防或治疗方案。方法 利用尾吊的方法模拟太空微重力环境，建立小鼠骨质疏松模型。32只C57BL/6J正常小鼠随机分为正常组、尾吊组、生理性载荷组和过载组；尾吊的同时对两施加力学载荷组小鼠左侧胫骨进行周期性动态力学加载。实验4周后对比分析各组小鼠后肢胫骨力学性能、骨小梁微观参数、生化指标以及成骨相关基因表达结果。结果 与正常组相比，尾吊组小鼠胫骨松质骨大量流失，胫骨生物力学性能明显降低，骨微观结构严重破坏、成骨活性显著减弱。生理性载荷可使骨力学性能及骨小梁微观结构有明显的改善，成骨活性增强、相关基因表达显著上调（P＜0.05）。过载也能改善微重力下骨质疏松的状况，但改善效果不明显（P＞0.05）。结论 尾吊可成功模拟微重力环境，复制骨质疏松模型；生理性载荷可有效对抗微重力致骨质疏松的发生与发展；过载也能使得微重力所致骨质疏松有所改善，但是结果与尾吊组相比没有显著性差异。

摘要:目的 从血液流变学的角度对长期无症状高尿酸血症开展系统研究，为该症的临床处理提供参考依据。方法 将20只SD大鼠随机平均分为空白对照组和模型组。通过对大鼠腹腔注射250 mg/(kg?d)氧嗪酸钾诱导8周无症状高尿酸血症模型，采血测量尿酸水平、血液流变学指标、氧化和抗氧化指标。结果 模型组大鼠红细胞的聚集指数、破碎率、血清黄嘌呤氧化酶活性（XOD）、血浆纤维蛋白原、血液黏度显著升高，红细胞的取向指数、电泳率、血清超氧化物歧化酶活性（SOD）、活化部分凝血酶时间（APTT）和凝血酶原时间（PT）显著降低。结论 无症状高尿酸血症水平下机体氧化应激增强，使大鼠红细胞流变特性的发生不良变化，血液处于高黏高凝状态。研究结果提示临床诊治中应对无症状高尿酸血症正确认识并及时干预。

摘要:太极拳的保健和康复功能已经在全球得到认可，国内外的专家学者利用运动生物力学方法对太极拳保健作用的机制进行研究，其中大部分是针对人体下肢的研究。检索2007~2015年太极拳运动的下肢生物力学研究文献20篇（15篇英文和5篇中文），根据研究目的和评价指标，从太极拳本身的运动学和动力学特点及其对下肢的影响、太极拳对下肢肌肉活动的影响、太极拳运动对人体下肢生物力学参数与其他系统参数相互作用的影响三个方面进行综述，并对太极拳运动下肢生物力学研究的展望和不足之处进行总结。

摘要:正畸牙移动是压力侧骨吸收和张力侧骨形成动态平衡的骨改建过程。在机械力诱导下成骨细胞、破骨细胞等发生相应的功能的变化。具有多向分化潜能的骨髓基质干细胞（bone mesenchymal stem cells, BMSCs)为力学敏感细胞，在体外适当机械刺激下，其生物学特性发生功能性变化，适应性应答力学刺激的最佳要求，表现为成骨分化，此过程需多种信号分子。作为一种转录因子，信号转导和转录活化因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）可参与细胞增殖、分化、存活、凋亡、转化、细胞免疫等重要的生理病理过程。现已有研究证明，STAT3可以调控BMSCs骨向分化过程。综述STAT3对BMSCs骨向分化的影响及可能作用机制的最新研究进展。