摘要:作者介绍了细胞－分子生物力学的最新进展，并对介绍的有关研究内容、研究方法和应用背景进行了述评和讨论。

摘要:目的　细胞粘附是细胞迁移的关键性起始步骤。研究切应力和内皮细胞(endothelial cells, ECs)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)粘附的影响及其可能的信号通路，为探讨流体切应力诱导的血管壁细胞迁移行为的机制提供一些实验依据。方法　应用VSMCs和ECs联合培养流动腔系统，对ECs面施加1.5 Pa切应力，12 h；以静止状态下，单独培养的VSMCs以及与ECs联合培养的VSMCs 为对照，应用细胞粘附实验和Western Blot技术，观察切应力对与EC联合培养的VSMCs粘附的影响及蛋白激酶B(PKB/Akt)磷酸化水平表达变化。结果　静态联合培养12 h，VSMCs的粘附能力明显增强，同时磷酸化Akt的表达平行增高。切应力作用下，明显抑制了联合培养的VSMCs粘附，同时磷酸化Akt的表达平行降低。结论　生理大小切应力明显抑制了ECs诱导的VSMCs粘附，其中Akt信号通路起了关键作用。

摘要:目的　利用流室系统，体外研究低剪切力上调内皮细胞IL-8基因表达的胞内信号转导途径。方法　以培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)为研究对象，采用定量RT-PCR检测HUVECs经低剪切力(0.42 Pa)刺激后IL-8基因的表达情况及多种阻断剂对其的干预作用。结果　(1)KT5720(蛋白激酶A抑制剂)、Neomycin（磷脂酶C抑制剂）、Calphostin C（蛋白激酶C抑制剂）、Tyrphostin-25（酪氨酸蛋白激酶抑制剂）均不同程度地抑制低剪切力对内皮细胞IL-8基因的上调；(2)Ca(上标 2+)可促进低剪切力上调内皮细胞IL-8 mRNA表达；(3)非水解的GDP类似物－GDPβS亦可抑制低剪切力诱导的内皮细胞IL-8基因的上调；(4)蛋白激酶G抑制剂－KT5823对低剪切力诱导的IL-8基因表达无明显影响。结论　低剪切力上调内皮细胞IL-8基因表达的胞内信号转导途径非常复杂，涉及到多种信号分子。

摘要:目的　以大鼠骨髓间充质干细胞(rat marrow mesenchymal stem cells, rMSCs)为实验对象，考察拉伸的加载对体外的调节作用。方法　采用密度梯度离心法分离培养rMSCs，免疫细胞化学染色观察细胞表面相关抗原的表达，流式细胞技术分析细胞周期分布。采用拉伸加载实验装置对培养细胞进行不同应变大小和作用时间的拉伸加载，MTT分析rMSCs的增殖，RT-PCR技术检测c-fos基因表达变化。结果　Percoll密度梯度离心结合差异贴壁法能有效分离rMSCs，在含15%胎牛血清的DMEM培养基中稳定生长，呈长梭形或纺锤形。rMSCs均一表达CD44和Fibronectin，不表达CD34，G0/G1期细胞占90%以上。拉伸刺激后rMSCs的OD值增加，在研究的时间(15~60 min)和应变范围(2%~8%)内表现出时间和应变依赖特征。RT-PCR结果表明rMSCs在1.0Hz、8%应变条件下拉伸60 min后，c-fos基因表达明显增加。结论　研究提示，rMSCs的体外生长受机械拉伸作用的调节；适宜的拉伸刺激可明显促进体外培养rMSCs的增殖。

摘要:目的　研究胚胎心肌细胞兴奋收缩耦联的机理；方法　使用膜片钳与钙离子浓度分析系统测量酶消化法得到的小鼠胚胎心肌细胞的膜电位与细胞内钙离子浓度；结果　细胚胎心肌细胞存在两种兴奋收缩耦联模式，一种与正常成熟心肌细胞的兴奋收缩耦联模式类似，与细胞膜上的钠通道、L-钙离子通道相关；另一种由细胞内钙振荡诱发，这种钙振荡通过细胞膜上的钠钙交换蛋白引起了细胞膜电位的小幅度变化，该模式是一种更基本的兴奋收缩模式。近似熵分析表明，与后一种模式相比较，前一种模式的规律性更强。结论　胚胎心肌细胞存在两种兴奋收缩耦联模式。

摘要:目的　研究豚鼠镜片诱导型近视眼(lens induced myopia, LIM)后极部巩膜成纤维细胞黏弹性特性的变化。方法　取2周龄豚鼠10只制备LIM动物模型，对侧眼为自身对照眼，再随机选取10只正常2周龄豚鼠作为正常对照眼。将各组豚鼠后极部巩膜成纤维细胞作体外培养，并传1代，行光镜观察与免疫细胞化学染色法进行细胞鉴定，采用微管吸吮技术表征巩膜成纤维细胞的黏弹性特性。结果　经45天凹透镜诱导，实验眼与自身对照眼比较，诱导出(-8.95±0.60)D的相对近视，眼轴延长了(0.60±0.12) mm，两组有显著性差异，P<0.05；实验组凹透镜诱导前后变化差异有显著意义。凹透镜诱导45天后巩膜成纤维细胞粘弹性测定正常对照组(E(下标 ∞)=0.30055±0.07713kPa, E0=0.52553±0.14053kPa, μ=1.94124±1.03281kPa?s, n=52)和自身对照组(E(下标 ∞)=0.34792±0.09709kPa, E0=0.59722±0.18118kPa, μ=2.17855±1.22801kPa?s, n=49)均显著低于LIM组(E(下标 ∞)=0.43555±0.13043kPa, E0=0.76691±0.21674kPa, μ=4.17255±1.59239kPa?s, n=58)P<0.05，而正常对照组和自身对照组的各项黏弹性参数差异无显著意义(P>0.05)。结论　凹透镜诱导可以引起明显轴性近视。LIM组后极部巩膜成纤维细胞的黏弹性参数明显高于正常对照组和自身对照组。

摘要:目的　揭示细胞接触面这一复杂的拓扑结构内的分子扩散机制，深入了解T细胞的免疫应答的生物物理过程，建立估计黏附分子在接触面内的扩散系数的方法 。方法　通过提出一种多孔介质细胞接触面理论模型，导出计及阻塞效应的自由扩散方程。在各向同性情形下，得到扩散阻塞系数γ与孔隙密实度σ关系的解析表达式；在轴对称情形下，得到γ的对数型径向分布特性。结果　发现分子在孔隙结构内的扩散的减缓，与扩散阻塞系数γ成正比，而与孔隙密实度σ成反比。FRAP实验数据表明，对黏附分子系统CD2/CD58和CD28-CD80而言，参数σ，γ和ξ的值分别介于0.2~0.4，0.40~0.56和0.73~0.75之间。结论　可通过测量细胞接触面内激光漂白区域的荧光恢复水平来估计黏附分子扩散迟缓系数ξ。

摘要:目的　探讨量化非特异性相互作用在特异性选择素－配体分子相互作用中的贡献。方法　利用光镊技术，对牛血清白蛋白(Bovine serum albumin, BSA)封闭的玻璃小球间的非特异性作用进行了系统测量，得出不同加载率下的断裂力以及不同外力作用下的寿命分布。结果　实验结果表明，非特异性作用同样表现出断裂力随加载率增加而增大的趋势。在较低加载率下，非特异性断裂力与选择素－配体特异性断裂力大小、增大趋势基本一致；随着加载率增加，二者的差别逐渐显著，前者的断裂力增加速率远低于后者。同样外力作用下，非特异性作用的寿命平均值比特异性作用要小；不同外力作用下，非特异性作用的寿命随外力增大仅略有下降，与特异性作用中逆锁键－滑移键转化现象有明显不同。结论　该研究结果将为正确评估非特异性相互作用对选择素－配体特异性相互作用实验结果的影响提供基础。

摘要:目的　研究生物分子链的自组织坍塌过程；探讨分子序列的组分、温度和链的柔性对生物分子自组织过程的影响。方法　基于粗粒化分子动力学模拟方法，研究均匀分子链和非均匀分子链的自组织坍塌过程。结果　发现链的非均匀性会使链的平衡结构产生微观网络结构，而链的柔性在很大程度上决定了链的整体构型。在链的刚性比较小的时候，均匀链和非均匀链都倾向于演化为团状结构。链的刚性比较大的时候，分子链演化为棒状和环状结构。发现在一定范围内温度对均匀链的平衡构型影响较小，而对非均匀链的平衡构型影响较大。结论　建立的粗粒化模型对于研究生物大分子的自组织过程，以及结构和功能的关系提供了一个有力的工具和新的思路。

摘要:目的　二维数值生成实体肿瘤任意方向生长的血管网，为研究实体肿瘤内血液动力学、药物输运以及抗血管生成提供更趋真实的微血管网络结构。方法　将新生血管芽尖的内皮细胞迁移方向由先前模型的上、下、左、右四个方向扩展为任意方向，建立相应的二维离散模型，数值模拟实体肿瘤微脉管系统的生成过程，比较模拟结果与相关实验数据的符合程度。结果　对盲肠肿瘤微血管网进行数值模拟，与改进前的模型和其他模型比较，本模型生成的肿瘤微血管网结构特征，如血管的走向、扭曲、分叉与融合等，更接近生理实际，与实验观测图像的相似度更高。结论　该模型可模拟实体肿瘤的微血管网生成，为肿瘤内血液微循环、药物传递以及抗血管生成的理论研究提供较为接近实际的微血管网络结构。

摘要:目的　研究体外反搏对脑动脉血流量的影响。方法　将实际测量的正常的颈动脉血压和进行体外反搏时的颈动脉血压作用于正常情况下和缺血情况下脑血流动力学数学模型，模拟上述情况下脑动脉血流的变化。结果　缺血和体外反搏都引起脑动脉血流的变化。结论　体外反搏可以明显增加大脑的血流灌注和改变脑动脉血流变化的时相模式。

摘要:目的　通过模型的构建，研究N-甲基－D-天氡氨酸激活的单通道动力学行为。方法　分别采用3-态模型和4-态模型进行模拟，计算不同Mg(上标 2+)浓度和电压下通道状态参数的分布，并同实验测定结果进行比较。结果　当Mg(上标 2+)>20 μmol/L时，通道的阻断速率同Mg(上标 2+)浓度成线性关系；而当Mg(上标 2+)<20μmol/L时，通道的阻断速率同Mg(上标 2+)的浓度无关。结论　在Mg(上标2+)浓度很低的情况下，存在不依赖于镁的阻断机制，这可能是由于通道构象的改变所引起的。 Objective To study N-methyl

摘要:目的　研究了新鲜成人尸体膝关节前交叉韧带和内侧副韧带的粘弹性力学性质，为临床提供生物力学参数依据。方法　对前交叉韧带和内侧副韧带进行应力松弛，蠕变实验。结果　对实验数据进行归一化处理，得出了归一化应力松弛函数，蠕变函数，以回归分析的方法处理实验数据，得出了回归系数和拟合曲线。结论　内侧副韧带7200s应力松弛、蠕变量小于前交叉韧带。对实验结果进行分析讨论。

摘要:目的　探讨血液流变学指标在激素性股骨头坏死过程中的变化规律及其作用。方法　20只兔随机分成2组，每组10只。A组（激素性股骨头坏死动物模型组）：间隔24h耳缘静脉内2次注射大肠杆菌内毒素，每次40μg/kg，注射内毒素后注射醋酸泼尼松龙20mg/kg。B组（正常对照组）。两组分别在注射后24h、72h、7d、14d 及21d，进行血浆黏度、全血黏度、血小板计数及血脂测定，21d取股骨头和肝脏行病理组织学观察。结果　A组用药后24h血浆黏度、全血黏度升高，血脂升高(P<0.01)血小板计数减少(P<0.01)，用药后72h、7d、14d 及21d，持续异常，与B组相比差异显著。A组21d时病理切片见股骨头骨细胞和肝细胞变性、坏死。结论　在激素性股骨头坏死动物模型中，血液流变学指标异常在引起血栓前状态，形成血栓导致骨坏死过程中可能发挥了重要作用。

摘要:目的　通过乙醇灌胃的方法造成生长期小鼠骨丢失的模型，探讨少量乙醇对生长期小鼠骨生物力学性能的影响。方法　清洁级6周龄昆明种小鼠30只，体重25~35g，雌雄各半，随机分成3组，(1)基础对照组，实验开始时处死取材；(2)正常对照组，给予蒸馏水10ml?kg^(-1)?d^(-1)灌胃；(3)乙醇组，给予50%(V/V)乙醇（根据预实验结果选用），按4g?kg^(-1)?d^(-1)剂量灌胃，换算成60kg体重成人相当于摄入乙醇约30g/d，连续灌胃60d。实验结束时，眼球取血处死，取材：第4腰椎做凹入实验、右侧股骨做侧摔实验。结果　腰椎最大抵抗应力降低(-63.6%, P<0.01)，股骨颈结构强度下降(-29.4%, P<0.01)。结论　持续少量乙醇摄入可造成生长期小鼠的腰椎和股骨颈的力学性能下降。

摘要:目的　寻找一种理想的猪小肠黏膜下层(small-intestinal submucosa, SIS)交联处理方法。方法　将来自同一个体的猪SIS分别进行戊二醛处理和亚甲基蓝光氧化交联处理，与新鲜组用相同的方法在万能实验机上做沿管腔纵向单轴拉伸测试，并对极限抗张强度σ(下标 max)、断裂应变ε(下标 m)和0.3MPa 应力下的弹性模量(E)处理研究。结果　三组极限抗张强度分别为(6.01±1.43)、(6.96±0.93)和(12.94±2.03)MPa，戊二醛处理后的SIS在强度上有较大改善，但是组织变得僵硬；亚甲基蓝光氧化交联处理后的SIS强度改善不是特别明显，柔韧性增强。结论　该研究首次使用戊二醛交联和亚甲基蓝光氧化交联方法对猪SIS进行了处理,并比较了与新鲜猪SIS沿管腔纵向单轴拉伸测试力学性能的差异，并证明可以发展光氧化交联方法使其成为一种有效的SIS交联手段。

摘要:目的　探讨Chiari骨盆截骨术中外展肌力负荷对股骨头软骨的生物力学影响。方法　建立Chiari骨盆截骨术的髋关节三维有限元模型，应用非线性接触压力分析方法，观察不同的外展肌力负荷条件下关节软骨接触压力及软骨下骨应力分布。结果　Chiari术后关节软骨的接触压力和股骨头软骨下骨应力明显降低，接触面积明显增加。随着外展肌力负荷的降低，接触压力的重新分布更加明显。对应于原髋臼软骨的压力逐渐降低，新髋臼软骨的压力逐渐升高。股骨头软骨下骨应力也进一步降低。而术后关节软骨的接触面积改变不大。结论　外展肌力负荷所引起的生物力学改变在Chiari骨盆截骨术中起重要作用。

摘要:目的　研究颈椎前路钢板内固定对相邻节段椎体、椎间盘和关节突等结构的生物力学特性的变化。方法　采用5具新鲜人体颈椎标本先作为正常空白的对照组，测试其生物力学特性后再依次进行前路单节段钢板内固定和双节段钢板内固定，测试相邻节段椎间盘和关节突上应变和位移变化。结果　前路钢板内固定后，在固定节段上方相邻节段测试应变、位移除前屈位外均明显增加(P<0.05)，最大变化发生在后伸位。而单节段和双节段钢板固定相比，仅有数值上的差别，无统计学意义(P>0.05)。结论　前路Orion钢板内固定后，固定节段的活动度转移到邻近节段，其上方相邻节段活动度增加，应力集中，负荷增加，当处于后伸位时有明显的提高。固定节段选择统计学差异不明显。

摘要:目的　对寰椎椎弓根螺钉和寰椎侧块螺钉两种固定方法进行解剖测量和生物力学测试的对比研究，为临床选择寰椎螺钉的固定方式提供依据。方法　用电子游标卡尺和量角器测量16套正常成年人寰椎新鲜标本的相关参数，包括寰椎侧块螺钉的最大进钉长度(L1)、侧块螺钉进钉点到寰椎后弓后缘的长度(L2)、椎弓根螺钉在寰椎侧块内部分的长度(L3)、椎弓根螺钉在寰椎后弓内的长度(L4)、寰椎椎弓根螺钉的最大进钉长度(L3+L4)、椎弓根螺钉和侧块螺钉的外倾角(αo)和上斜角(βo)等14项内容。进行寰椎单皮质和双皮质的椎弓根螺钉或侧块螺钉固定，测试比较其螺钉拔出强度和钉道长度。结果　L1为(25.01±0.23)mm、L2为(9.85±1.31)mm、L3为(19.58±1.63)mm、L4为(10.47±1.51)mm、L3+L4为(29.81±1.27)mm、椎弓根螺钉和侧块螺钉的外倾角(αo)和上斜角(βo)分别为10o、5o和15o、20o。双皮质寰椎椎弓根螺钉的最大拔出力为(1686.0±425.3)N，单皮质寰椎椎弓根螺钉为(1082.5±292.7)N；双皮质寰椎侧块螺钉最大拔出力为(1127.2±367.1)N，与单皮质寰椎椎弓根螺钉无明显差异，单皮质寰椎侧块螺钉最小，为(785.2±402.7)N。结论　由于寰椎椎弓根螺钉和寰椎侧块螺钉进钉点的位置不同，使得寰椎椎弓根螺钉的长度较寰椎侧块螺钉要长。寰椎侧块螺钉的长度大于寰椎椎弓根螺钉在寰椎侧块内部分的长度，是因为寰椎侧块螺钉的上斜角度和外倾角度均较大之故。在同时适用寰椎椎弓根螺钉和寰椎侧块螺钉固定的患者，从手术操作和螺钉固定强度考虑，宜首先选择寰椎椎弓根螺钉固定，次选寰椎侧块螺钉固定。

摘要:目的探讨锁定加压钢板治疗骶骨不稳定骨折的生物力学性能,提供科学依据。方法应用三维有限元方法模拟骶骨Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ区伴同侧耻骨上下支骨折的不稳定骨折,分别应用骶髂螺丝钉、骶骨棒、锁定加压钢板固定骶骨骨折,采用螺丝钉固定耻骨上支骨折,对模型腰5(L_5)椎体施以500 N的轴向应力,计算固定后骶骨及耻骨上支处的位移,并将加载下的骨应力分布同正常骨盆加载下骨的应力分布进行比较。结果三种固定中,骶髂螺丝钉的固定效果最佳,锁定加压钢板的固定效果同骶骨棒相似,三种方法固定后加载下应力分布均同正常骨盆相似。结论采用锁定加压钢板治疗骶骨不稳定骨折是一种可行的方法,尤其适用于伴有髂骨翼骨折的骶骨不稳定骨折或骶骨Ⅱ或Ⅲ区粉碎性骨折。

摘要:目的　建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)动物模型，研究咽腔力学环境改变对气管力学特性的影响。方法　利用低压舱饲养小型猪获得OSAHS 动物模型，测量其气管无载荷、零应力状态的几何尺寸及不同轴向伸长比下的压力(p)-容积(V)关系。进一步计算得到气管的零压顺应性，并与正常对照组比较。结果　模型猪出现了明显的类OSAHS表现。与正常对照组相比，模型猪气管无载荷、零应力状态几何尺寸增大，不同伸长比下的零压顺应性增大；模型猪气管黏膜组织的超微结构发生了明显改变。结论　提出的建立OSAHS动物模型的方法具有可行性，模型猪气管的形态与结构及力学特性均发生了重建。

摘要:机体细胞／组织处于复杂的力学环境中，力学刺激对细胞的形态、发育和功能起着重要的调节作用。骨髓间充质干细胞的增殖、选择分化受多种力学因素的影响，而且力学刺激的大小、方式以及作用时间对骨髓间充质干细胞定向分化的调节作用不尽相同。作者就力学因素对骨髓间充质干细胞选择分化的调节作用进行简要的综述。

摘要:机械应力在骨的生长、重建过程中起着十分重要的作用。应力刺激作用于骨组织后对应力感受细胞（骨细胞、成骨细胞）产生牵张应力及流体剪切应力(FSS)刺激，进而影响细胞内相关基因的表达，在此过程中流体剪切应力占主导作用。目前FSS引起骨细胞分子活动的具体机制还不明确，细胞膜上的应力敏感离子通道、整合素－细胞骨架复合体以及缝隙连接／CX43半通道结构可能在力学信号转导过程中起重要作用，它们可能通过促分裂原活化蛋白激酶(Mitogenactivated protein kinase, MAPK)通路、蛋白激酶A/蛋白激酶C(PKA/PKC)通路、核因子κB(NFκB)通路、RhoA/Rho-激酶(RohA-dependent kinase, ROCK)通路以及Ca(上标 2+)通路起作用，最终影响细胞生长因子、转录因子以及成骨相关基质蛋白的表达。FSS影响骨细胞分子活动的应力传导以及信号转导的确切机制仍需要进一步阐明。